如何避免肾脏损害？

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所有肾脏病病人都面临这样的问题“怎样避免肾脏的损害？”“怎样才能不走到透析的地步？”。临床上有很多肾脏病病人维持几十年而不出现肾功能衰竭，而有些人可能5年或1-2年内就走到肾功能衰竭靠维持透析生存了。我们说肾脏病并不可怕，是可以预防的，那么我们怎么去预防呢？

首先，要认识到自己得了肾脏病而且它可能是伴随自己一辈子的病，要充分认识到这个病的进展和自己的生活密切相关，自己是控制肾脏病进展最重要的人，而不是靠医护人员。同时要有信心，要有战胜疾病的勇气，与疾病共生存，而不是悲观、惶惶不可终日。人最怕的是精神垮了。我们常见到不少病人本来好好的，体检发现肾脏有问题后变得疲乏无力、养病在家，或者到处乱求医、乱吃药，结果身体每况愈下。我常常让他们思考如果没有体检他们会怎样生活。发现肾脏病是为了更好地保护肾脏，而不是无形当中病人背了沉重的包袱。

其次，要主动掌握一些知识，了解疾病的性质和发展，参与到疾病的治疗中来，正所谓知者无畏。现在是信息的爆炸时代，各种消息良莠难分，我们不要人云亦云，不要把一些蛊惑的广告宣传当作是一根救命稻草。要相信科学，相信医学的证据。这就是为什么我们花许多精力办这样一个网站的目的，我们要把当今最好的医学证据告诉大家，用恰当的知识武装我们的病人，把病人培养成自我照护的家庭医生，学会辨别真伪，保护好自己的肾脏。那么，哪些因素可能引起肾脏功能损害或恶化呢？

高血压是肾脏病恶化的重要危险因素，也是我们能有效控制的危险因素。我们要求对肾脏病病人来说，血压的控制目标应达到130/80毫米汞柱以内，对糖尿病病人、大量蛋白尿的病人，我们的目标制定的更低，希望达到125/75毫米汞柱。控制血压最关键的步骤是饮食当中盐摄入的控制，现在国际上推荐正常人盐的摄入控制在每天6克，肾脏病病人控制在每天5克以内，可以说盐是肾脏病病人最大的敌人。怎样有效控制盐的摄入又不影响饮食的味道，我们设立了专门的讨论，我们的许多知识都是从病人身上学的，所以希望大家不断交流经验。有效的盐的控制加上适当的降压药物使用，绝大多数的病人血压是可以满意控制的，那些吃了很多降压药物血压还很高的病人要检点一下自己的盐的摄入，并与营养师好好交流饮食的摄入情况。肾脏病病人降压药物的选择请参考我们相关的文章。

饮食高蛋白摄入是促进病人肾脏恶化的另一重要因素，一般人认为，得病的人应补充营养，但切记肾脏病患者勿高蛋白饮食，因为高蛋白饮食，可增加尿蛋白排泄，会造成肾脏的肾小球高滤过、高代谢、高压力，使受损害的肾脏不堪重负。如何合理饮食也请参考有关文章。
不良的生活习惯，如抽烟、酗酒均有害健康，抽烟可以加重血管的损害，加重肾脏的恶化。所以肾脏病的病人要戒烟，不要酗酒。

乱用药物是临床上常见引起肾脏恶化到透析地步的原因之一。许多药物可引起肾脏的损害，请参考本网站相关的内容。有些药物虽然本身对肾脏可能没有毒性，但可能引起胃肠道改变，如不适当地应用大黄等导致腹泻，以致身体内容量不足而加重肾脏损害。

感染是加重肾损害的重要原因，不少病人在感冒后病情加重，感染本身可以损害肾脏，同时治疗感染的药物如果选用不恰当也有可能造成肾脏的损害。有时感染的病人由于饮食的下降，也可能造成身体内容量下降，肾脏供血不足而加重肾脏的损害。尿路感染在肾脏病病人中可以很隐匿，可以没有典型的尿频尿急尿痛的表现，因而常常被忽视，因此遇到莫名其妙的肾功能下降时要警惕尿路感染的可能。肾脏病的病人一旦出现感染要及时治疗，不要拖延，要在医生的指导下选择药物。

蛋白尿是慢性肾脏病进展的危险因素，减低尿蛋白可以延缓肾脏功能的损害，目前ACEI和ARB两类降压药物可以降低尿蛋白，所以在肾脏病病人中常用，但在肾功能衰竭病人中用此类药物应在医护人员的严密监测下，因为它们可能会导致肾功能的下降及高钾血症。
容量不足在临床上也是很常见的导致肾脏损害的原因，往往见于腹泻、高热脱水或由于其它原因而饮食下降。

泌尿系统的梗阻可以没有任何症状，它可以引起肾脏的恶化，解除梗阻后肾功能往往有可能恢复。

糖尿病病人血糖控制不佳会加重肾脏损害，因此对于糖尿病病人来说，严格的血糖控制非常必要。

高脂血症、高尿酸血症、高钙血症、肥胖等都可以加重肾脏的损害，这些都或多或少与病人的生活方式有关系，治疗上首先是饮食和生活方式的改变，必要时在医护人员的指导下用适当的药物控制。

贫血可使肾小球和肾小管缺氧，肾脏损害加速，故需要积极治疗贫血。其它脏器的病变，特别是心血管的疾病也常常是加重肾脏损害的因素，而且肾脏损害和心血管病相互促进，因此积极治疗和防止心血管疾病也是保护肾脏的重要措施。

我们可以看到，这里面有些危险因素，比如感染，是需要我们用药物去控制的，但大多数危险因素是与我们病人的生活方式密切相关，比如高血压、高蛋白摄入、乱用药等，因此不难理解慢性肾脏病是一个生活方式疾病。要避免肾功能恶化，我们就必须在这些危险因素上下功夫，要在生活方式的改变上下功夫。医护患的积极配合非常重要，而不是光靠医生开药。我们总结出来几点控制肾脏病进展的关键：调整心态、掌握知识、自我管理、饮食调整、控制血压、避免乱用药、及时治疗感染、预防心血管合并症。

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肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器，同时又具有许多内分泌功能，这就决定了肾脏一方面可以有效地调节血压，另一方面它又是高血压损害的重要靶器官。换句话说，高血压既是慢性肾脏病的病因，同时也是慢性肾脏病的重要并发症之一。在肾功能中度以上受损的病人当中大约有50%-75%患有高血压，我们可以把高血压比作沉默的杀手，它可以导致肾小动脉硬化，使肾单位毁损，肾功能减退，同时又能导致心脑血管病，使病情全面恶化。这对一个肾脏病患者来说，是件非常重要的事，一定要认真对待，决不能掉以轻心，必须做到及时合理地治疗，使血压长期保持在正常水平。根据美国最新公布的K/DOQI指南，慢性肾脏病病人血压控制的目标值为<130/80mmHg，那么，怎样才能达到这一目标呢？
　　首先，采取健康的生活方式对预防和治疗高血压非常重要，包括：（1）饮食调整 要求饮食低钠、低脂。正常人每日摄入钠10～15 克, 慢性肾脏病高血压的病人推荐不超过2.4克。钠盐主要存在于调味品和加工腌制食品中，如食盐、味精、鸡精、咸菜、火腿肠、熏肉等，这些食品要严格限制。少食动物脂肪及肝、脑、蛋黄等含胆固醇高的食物, 摄入脂肪不超过总热量的30% , 其中饱和脂肪酸占10% , 不饱和脂肪酸占20% , 饱和脂肪酸主要来源于动物脂肪, 不饱和脂肪酸主要来源于植物油。可以多进食一些富含维生素和纤维素的蔬菜和水果。（2）控制体重和适当活动 身高(厘米)-105为理想体重值(公斤)，允许在±10% 范围内波动,超重和肥胖的高血压患者减肥可以使血压下降。体力活动应列入日常生活，据研究坚持有规律的运动6个月, 血压可降约9%。在运动时要循序渐进, 不管身体特点和病情而勉强做高强度的运动是不可取的。（3）戒烟限酒 吸烟的患者应当戒烟，不要饮烈酒，每日饮酒量不超过1小杯 （4）调整心态 要尽量使自己的情绪少受波动, 避免紧张、激动、悲观、焦虑，学会幽默, 保持乐观，有利于血压下降。
但是对于大多数慢性肾脏病合并高血压的患者而言，仅仅通过改变生活方式来控制血压的做法往往是不够的，必须给予积极的降压药物治疗。目前常用的降压药物有许多种类，包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂等。这些不同类别的降压药物通过不同的作用机理，阻断引起血压升高的不同环节，都可以达到降低血压的目的。在将血压降低达到目标值的前提下,不同降压药物在肾脏保护作用上存在一定差异,此时宜首选肾脏保护作用最强的药物。近年来,国内外许多循证医学的试验已经证实,能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的血管紧张素转换酶抑制剂(简称ACEI) 以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(简称ARB)，这两类药物肾脏保护作用最强,应当作为慢性肾脏病合并高血压患者的首选治疗。在血压正常的慢性肾脏病患者，也能减少蛋白尿，延缓肾损害的进展。临床上常用的ACEI包括：卡托普利、依那普利、洛汀新、蒙诺、雅施达、一平苏等，临床上常用的ARB包括：科素亚、代文、安博维等。在副作用上,ACE I可引起咳嗽、血钾增高及血清肌酐上升,后二者主要见于肾功能不全患者,而ARB的这些副作用均比ACEI轻。钙通道阻滞剂具有降血压效果强,疗效不受食盐入量影响,不诱发高血钾,不升高血肌酐等特点，故在ACEI或ARB降压疗效不佳、中重度肾功能不全或肾动脉狭窄的患者仍能选用。这些优点使得钙通道阻滞剂在治疗慢性肾脏病的高血压时应用十分广泛。临床上常用的钙通道阻滞剂包括：拜新同、波依定、络活喜、寿比山等。此外，临床上常用的其它降压药,如利尿药、β受体阻滞剂及α受体阻滞剂等,只要把血压降低达到目标值,也都能延缓肾功能损害的进展。
慢性肾脏病合并高血压的患者在治疗中还要注意以下几点：第一，具有长效作用的降压药物（每日服用一次），有利于平稳且持续地控制血压，有利于靶器官的保护，应当作为首选。第二，要达到血压的目标值，许多患者需要联合应用两种或两种以上的降压药物。合理而有效的降压药物之间的组合，能更好地控制血压，减少并发症，并能减轻降压药物各自的不良反应。如转换酶抑制剂与利尿剂、转换酶抑制剂与钙拮抗剂组合等。第三，应该认识到，是药三分毒，药无完药，降压药物也是有利有弊的。各类降压药物有适应证、不良反应，也有禁忌证。因此，医生应依据每位患者的具体情况选择药物，患者应在医生的指导下服药，切忌道听途说、人云亦云自行服药，也不可随意减药或停药，造成不必要的不良反应和血压的不稳定。
　　总之，控制血压，减慢肾脏病的进展，减少心脑血管事件的发生是慢性肾脏病降压治疗的目标，调整生活方式，应用降压药物是降压治疗的手段。在慢性肾脏病病人高血压治疗中，要体现以人为本的理念，个体化地制定用药方案，努力做到合理地选择和组合降压药物，以获得良好的治疗效果，保护肾功能，减少心血管事件的发生，提高生活质量。 

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肾脏是人体主要的排泄器官之一，除了排泄多余的水分、电解质和机体新陈代谢产生的废物之外，许许多多的药物也要在肾脏代谢和排出体外。近年来，随着医学的发展，药物的应用越来越广泛，一些介入性诊疗手段的应用也越来越普遍，导致药物引起肾损害的报告日渐增多，应该引起广大患者和医务工作者足够的重视。
首先，我们来看一看为什么肾脏容易发生药源性损害呢？这是肾脏本身结构及功能的特点决定的。(1) 肾脏的血流非常丰富, 小小的肾脏虽然仅占体重的0.4% ～0.5% ,但其血流却占了心脏搏出量的20% ～25% ,因此大量药物可以随血流进入肾脏而引起肾损害。(2)肾小球和肾小管的细胞与药物接触的表面积大，增加了其直接毒性作用，而且肾小球像筛网一样的结构特点也使一些大分子药物易于停滞于局部。(3)肾脏有尿液浓缩的逆流倍增系统,药物在肾小管内浓缩、蓄积，容易损伤肾小管。(4)肾脏具有酸化尿液之功能,其酸碱度的改变有可能影响药物的溶解性,造成药物在肾小管内沉积。(5)肾组织呈高代谢状态,耗氧量大,多种酶作用活跃,在缺血缺氧的情况下，对药物的毒性非常敏感，易遭损伤。(6)肾脏是多种药物或其代谢物的主要排出途径,在其滤过、重吸收、排泌过程中均可累及肾脏。
那么哪些药物容易损害肾脏？肾损害又有哪些临床表现呢？
药物的直接肾毒性作用最容易发生在代谢活跃又进行浓缩的肾小管处，引起急性肾小管坏死，从而导致急性肾功能衰竭。有分析认为近年在院内或院外发生的急性肾衰竭中5% ～10%与药物有关,引起此类损伤最常见的药物是氨基糖甙类抗生素，包括新霉素、庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那、链霉素等，其次是β-内酰胺类抗生素，其他药物还包括万古霉素、二性霉素B、多粘菌素、造影剂、肿瘤化疗药及少数利尿剂等。此类损伤程度与剂量及疗程有关，氨基糖甙类抗生素临床上一般于用药7～10日发生肾功能不全,大多为非少尿型急性肾衰竭,每日平均尿量大于1000毫升，少数为少尿型，每日平均尿量不足400毫升。化验检查发现血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及渗透压下降，尿中可以出现红细胞、白细胞、坏死的肾上皮细胞及细胞管型。血肌酐、尿素氮升高达到一定程度就会出现食欲不振、恶心、呕吐等尿毒症症状，少尿型容易发现，而非少尿型,易于被忽略,延误诊断。
药物可以通过变态反应引起急性过敏性间质性肾炎,一般与药物剂量无关。引起此类损伤最常见的药物是β-内酰胺类抗生素（包括头孢菌素和半合成的青霉素）、利尿剂、磺胺类药物和非类固醇抗炎药（包括我们日常用于解热镇痛的阿司匹林、布洛芬、消炎痛等）。急性间质性肾炎的临床表现包括全身过敏反应(主要是药物热、药疹和血嗜酸粒细胞增多) ,肾脏表现有程度不一的蛋白尿、 血尿、无菌性白细胞尿、嗜酸细胞尿、腰痛、肾功能减退，甚至肾衰竭。
药物可以通过免疫反应引起肾小球的损伤，最常见的药物包括前面提到的非类固醇抗炎药、利福平、青霉素、青霉胺、丙基硫氧嘧啶等。临床表现为程度不等的血尿，中到大量的蛋白尿，可伴有水肿、高血压及肾功能减退。用药不同，病变的类型也不同，利福平可以引起新月体肾炎，在间断重复用药时容易出现；消炎痛、青霉胺可引起膜性肾病、局灶节段硬化或肾小球轻微病变；丙基硫氧嘧啶用于治疗甲状腺功能亢进症,近年注意到可通过引起ANCA相关小血管炎而使肾受累，出现急性肾衰竭或肾炎综合征表现。
药物还可以造成梗阻性病变，由药物本身、药物代谢产物或引起机体代谢改变在肾小管内形成结晶,造成肾内梗阻。此类损伤与药物在尿中的浓度、溶解度以尿液酸碱度有关,临床表现为血尿、白细胞尿、蛋白尿和结晶尿，肾绞痛,甚至少尿、无尿、肾衰竭,可增加液体入量,碱化尿液而防治。常见的药物包括磺胺药、抗病毒药阿昔洛韦、造影剂、渗透性利尿剂（如甘露醇、低分子右旋糖苷等）。甘露醇多用于重症如颅内高压的脱水。我国有报告由之诱发的急性肾衰竭的发生率为1.71%，主要表现为少尿或无尿,血肌酐、尿素氮增高。一般在用药早期(24h内)无明显肾毒性,随用药时间延长,累积量增加而肾功能损害加重。磺胺药除了形成磺胺结晶堵塞肾小管之外，偶可引发溶血性贫血(主要见于先天性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者) ,因血红蛋白尿对肾小管上皮的直接作用或阻塞肾小管而致肾损伤。
药物可通过引起肾血管收缩、肾血流下降、肾小球滤过降低而致肾脏缺血性损伤。常见的药物包括非类固醇抗炎药、环孢素A、造影剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂等。常用的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂包括：卡托普利、依那普利、洛汀新、蒙诺、一平苏、雅士达、科素亚、代文、安博维等，近年广泛用于临床，以降低血压、减少尿蛋白和延缓肾脏病的进展，但在肾动脉狭窄、血容量不足、同时使用非类固醇抗炎药以及原已有肾功能减退者则会产生肾小球滤过率下降、血钾增高、伴有肾衰竭，故凡有上列数种情况时慎用。另外，由于心脑血管疾病诊疗技术的不断进步，造影剂在临床的应用越来越普遍，造影剂肾损伤也日渐增多。造影剂对肾小管细胞有直接毒性作用,同时可以引起肾血管收缩,导致肾缺血、缺氧。主要表现为造影后48h内血清肌酐升高,尿酶升高,尿常规显示蛋白尿、血尿。造影剂肾病一旦出现,其肾功能低下常持续1～3周后恢复,重者可致急性肾衰竭,其中部分为非少尿型。为防治此类肾毒性应严格掌握造影的适应证、剂量，注意造影前纠正水电解质紊乱, 3日内避免重复造影，对已发生肾衰竭者可行透析治疗。
   许多人都认为西药有种种副作用，会伤肝伤肾，而中药是纯天然制剂，没有任何毒副作用。这种看法是不对的，现已有证据证实含马兜铃酸的中草药可以引起肾损害。国内六十年代就有木通煎剂导致急性肾衰竭的报道，国外比利时学者于1993年报告了因服用含广防己的减肥中草药引起慢性肾衰竭的病例，并将此病称为“中草药肾病”。目前已知含马兜铃酸的中草药包括关木通、木防己、广防己、汉中防己、马兜铃、天仙藤、寻骨风、朱砂莲、青木香等，中成药包括龙胆泻肝丸、八正丸、纯阳正气丸、冠心苏合丸、大黄清胃丸、导赤丸、当归四逆丸、十香反生丸、跌打丸、济生结核丸、辛夷丸、排石冲剂等。马兜铃酸肾病的表现多种多样，早期没有临床症状，化验以肾小管间质损害和慢性肾功能衰竭最常见。目前尚无有效的治疗方案，关键在于避免使用上述药物。若已达尿毒症阶段，可行透析治疗或肾移植。
此外有些药物虽对肾无直接损伤但当其用于原已有肾脏受累者,则可加剧其代谢异常: (1)钾制剂、保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、非类固醇抗炎药、四环类等可加重高钾血症; (2)促进蛋白分解代谢的药物,如皮质激素、四环素可使原来的氮质血症进一步加重; (3)多数肾脏病患者对钠负荷耐受差,此时如应用含钠药物及促进钠水潴留的药物则进一步加重水钠潴留; (4)醋氮酰胺和二甲双胍可能加剧代谢性酸中毒; (5)氮质血症本身有血小板功能不良,如应用阿司匹林则可有出血。
总之，药物引起的肾损伤五花八门，各式各样，许多在早期不易识别，关键在于预防。老百姓有句俗话叫做“是药三分毒”，所以预防药物的肾损害首先要严格掌握适应证,避免药物的滥用，特别是抗生素和中药。药物应用中注意剂量、疗程,用药期内严密监测尿酶、尿蛋白、尿沉渣及肾功能。对原有肾功能受损者尽量选择肾毒性小的药物,并根据其肌酐清除率调整用药剂量和给药间隔。数种药物并用时注意彼此之间的相互作用。一旦发现有肾损害应立即停用,然后根据不同药物种类及其临床表现给予相应处理,如因过敏引起的间质性肾炎可短期应用肾上腺皮质激素。对已经发生严重的肾功能衰竭的病人按肾衰竭给予透析等治疗。

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我们前面讲到很多肾功能是怎样恶化的及怎样去保护自己的肾脏功能，希望对大家能有所帮助。

临床上可以碰到一些病人尽管自己觉得已经很注意保护自己的肾脏功能了，但是复查后发现血肌酐、尿素氮继续往上涨，这时该怎么办呢？几个方面值得注意：

1。血肌酐、尿素氮的检查有误差，特别是在不同的检验室检测时会有不同的结果，即使是在同一医院检查也会有一定变异，因此如果改变不大（例如从170 ummol/L增高到180 ummol/L），不要惊慌，有时很可能就是化验的误差。反之，看到血肌酐轻度下降也不要以为肾脏功能就是好转了。24小时肌酐清除率也是有很大的误差，他们的值只供临床作参考。

2。血尿素的值受饮食蛋白摄入量的影响很大，蛋白摄入多血尿素就可能增高，反之下降，这时并不代表肾脏功能的好坏。同样，不少目前从肠道排泄毒素的药（大黄往往是主要成分之一）可以在短时间内使血肌酐、尿素氮下降，这并不一定代表肾功能的好转，而是增加了摄入的东西从肠道排出而已，时间长了要警惕营养不良及肾功能下降的可能。

3。ACEI或ARB类药物的作用，特别是ACEI类药物可以有升高血肌酐的作用。如果是的话，停药后往往可以恢复，而且现在总的认识是ACEI虽然在短期内可以升高血肌酐，但长远角度还是可以保护肾脏功能，只是我们通常不会去冒这个险，碰到用药后血肌酐增高就停用这类药物。

4。短期内盐摄入改变过大，因为控制盐可以很有效地降低血压，血压下降要适时降低降压药的使用，否则易出现低血压而加重肾脏的损害。气候也会起一定作用，这一点我们在腹透病人夏天如何合理饮食中已提到，请参考，这对于所有肾脏病的病人都适用。这种情况的肾功能变化在及时发现、血压正常后可以恢复。

5。出现了合并症，如感冒、胃肠道炎症等，合并症的出现一方面促进机体的代谢，产生炎症反应，损害肾脏功能，另一方面有与药物治疗合并症而导致肾脏损害有关，此外合并症可能会影响到病人的饮食，导致容量下降、血压下降而使肾脏供血不足。

6。其他引起肾功能下降的原因，请参考上面的帖子的内容。

7。当发现肾功能确实下降后，很多人很紧张，这时可以理解的。但是我们需要的不是紧张然后乱投医，不是怨天尤人责怪医护人员或家人，而是静下心来积极地来和医护人员一道细致地分析可能引起肾功能下降的原因，和营养师一道回顾饮食，我们发现绝大多数病例总是能找到原因，针对原因作出处理往往很有效。肾衰病人常常对各种打击反应明显，特别是感冒。病程中总是会出现这样那样的问题，但每次问题去深究都会是很有收获，一些经验和教训会让自己和他人获益，切忌乱投医搞得最后不可收拾。

8。尽管我们的管理让很多肾脏病病人的肾功能维持稳定，但医学的认识还没有到消灭肾衰竭的地步，还有不少机理我们可能现在还没有认识到，只有经过大家和我们一道不断努力，我们的认识才会逐渐加深。医学就是在这种不断与疾病抗争中不断进步的。只要我们大家努力了，疾病的进展留给我们的是认识的进步，这从一个角度来说也是社会宝贵的财富。不过，我们现在看到的大多数病例的进展却是我们和病人努力得不够或做法不合理。另外一方面，现在医学的进展，尽管没有完全解决肾脏病的进展问题，但透析和移植可以让走到尿毒症的病人重新拥有正常的生活及高的生活质量，因此想一想最坏的结果也莫非如此，我们又有什么可怕的呢？因此，我常和我的病人们说，肾脏病并不可怕，但我们要尽最大努力去防止肾脏病的恶化。

愿所有肾脏病病人拥有开心的生活！



 

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汪教授《 如何避免肾脏损害？》中讲的“对大量蛋白尿的病人，我们的血压希望达到125/75毫米汞柱。”请问大量蛋白尿的标准是多少？谢谢！

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24小时尿蛋白超过1克。